Генетика и проблемы Донских сфинксов.

Генетика и проблемы Донских сфинксов.

Сообщение Ирина Немыкина » 05 фев 2012, 14:46

Нашла работу по генетике Дончаков.
Переношу на наш форум, разрешения мне не требуется, здесь и моя работа. :003: К Кацер обратились из Вет академии с просьбой предоставить статистику и материал (падеж. Тогда она случайно задавила котенка - упал свернутый в рулон ковер). Дело в том, что в начале 90х участились случаи рождения голых телят, там ген голости был летален и естественно у ученых проявился интерес к нашему голому гену, летальности не несущему. Работа по иследованию гена бесшерстности не попала в план Вет академии и проводилась на энтузиазме. Ученые работали бесплатно, а вот работу лаборантов и реактивы оплатили: спонсоры, Кацер и я. Я тоже передавала с Ириной Яковлевной доллары (от проданого в Москву Дона) на проведение экспертиз, а так же статистику по питомнику за 4года.Обратите внимание - по заказу Академии И.Я. Кацер были сделаны эксперементальные вязки на кошек разных пород с разной структурой шерсти - в том числе и на Перситских кошек. В дальнейшем все потомки этих вязок были стерилизованы и в основное разведение не попали.


ФЕНОТИПИЧЕСКИЕ И ГЕНОТИПИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ РУССКИХ БЕСШЕРСТНЫХ КОШЕК

А.И. ЖИГАЧЕВ, М.В. ВЛАДИМИРОВА, И.Я. КАЦЕР
Санкт-Петербургская ветеринарная академия медицины


Обнаружена новая мутация русских бесшерстных кошек в России. В отличие от известных в других странах бесшерстных кошек (канадские сфинксы, английские, французские, немецкие и др.), где признак наследуется как моногенный рецессивный, у русских бесшерстных признак обусловлен неполным доминантным геном с участием других генов.

Мутации бесшерстных кошек описаны у кошек в США, Канаде, Франции, Англии, Германии. В Северной Америке эта мутация закреплена в породе, получившей название сфинкс. Тип наследования у этой аномалии у сфинксов в других странах определен как моногенный рецессивный.
Мутация бесшерстности, обнаруженная у кошек в России, имеет свои фенотипические особенности и отличный от указанного выше тип наследования. В данном случае речь, вероятно, идет о неполном доминировании гена, участии генов модификаторов. Обсуждаются и другие пути детерминации признака.
У кошек известно несколько мутаций, затрагивающих структуру шерсти. Среди них выделяют мутацию длинношерстности, контролируемую рецессивным геном l. Отдельные мутации вызывают гипотрихоз, или рекс-тип шерсти у кошек.
Выделяют также мутацию, получавшую название «проволочный волос». Кошки с таким типом шерсти имеют все тир типа волос (ость, пух, переходный), но они аномально тонкие. Остевые волосы закручены. Пуховые волосы сильно утолщены и неправильно изогнуты. На ощупь шерсть кажется грубой и слегка упругой. Указанные признаки контролируются одним доминантным геном (аллель Wh).
Представляет интерес мутация, приводящая к состоянию разреженности шерсти, с отдельными участками облысения. Что находится под контролем одного рецессивного гена (аллель sf).
Собственно мутации бесшерстности (атрихоз) разделены на три типа. Первый из них в международной литературе обозначается как французский вариант бесшерстности, обусловлен одним рецессивным геном (аллель h). Отмечают, что вибриссы у таких животных имеют нормальную форму.
Канадский вариант бесшерстности (канадские сфинксы) также контролируется одним рецессивным геном (аллель hr), имеет сходный с первым фенотип, но вибриссы имеют загнутую форму.
Еще один известный вариант бесшерстности характеризуется тем, что шерсть у таких животных представлена лишь легким налетом пуховых волос. Кожа мягкая и эластичная при рождении, впоследствии становится очень толстой и морщинистой. Вибриссы укорочены и сильно изогнуты. Коричневый оттенок проступает вокруг рта, глаз и на подбородке. Часто наблюдается расщепление когтей. Большинство кошек с такой мутацией погибают в раннем возрасте. Мутантный аллель получил название hd.
У кошек известен мутантный ген Cat, вызывающий у носителей бархатную структуру кожи и необычайную ее растяжимость. Она очень непрочная. Легкие царапины после заживления оставляют грубые белые рубцы.
Генетика аномалий кошек включает целый ряд аномалий других органов и систем. Изучение этой проблемы продолжается.
Материалы и методы

Первые экземпляры бесшерстных кошек были обнаружены в г. Ростов-на-Дону в середине 80-х годов. Этот признак закрепили и размножили соответствующими методами селекции. В Санкт-Петербурге разведением бесшерстных кошек начали заниматься отдельные любители и некоторые клубы. В настоящей статье в основном представлен наш материал по результатам разведения этих животных в Санкт-Петербурге, в клубе «Вариетта». Для изучения особенностей наследования бесшерстности у отечественной популяции кошек использовали общепринятые методы.

Результаты

Бесшерстные кошки имеют определенный тип тела и головы. Тело бесшерстных кошек стройное мускулистое, с крепким косяком, довольно растянутое. Конечности вытянутые с длинными фалангами пальцев, которыми кошка может совершать хватательные движения. Хвост очень длинный. Голова таких кошек имеет форму треугольника с довольно длинной мордой и сильными челюстями. Глаза зеленые, овальные. Вибриссы бровей волнистые или слегка изломанные. Кожа складчатая, мягкая, напоминающая отличную замшу, очень прочная, эластичная, но не грубая. Животные очень активные. С температурой тела 39-39,5°С, не нуждающиеся в дополнительном в обогреве. Половая зрелость у бесшерстных кошек наступает в полуторагодовалом возрасте, в то время как у обычных кошек в среднем в возрасте 6-8 месяцев.
В зависимости от разных вариантов спаривания бесшерстных кошек получают потомство со следующими фенотипическими признаками шерстного покрова:
– фенотип 1 (Ф1). Кошки с практически тотальным врожденным отсутствие шерсти (возможны уса и брови);
– фенотип 2 (Ф2). «Раздевающиеся» – кошки имеют пух при рождении, затем «раздеваются» (волнистая шерсть может оставаться на лапах, хвосте, за ушами, усы);
– фенотип 3 (Ф3). Кошки, имеющие густую волнистую шерсть, которые не «раздеваются».
– фенотип 4 (Ф4). Кошки с нормальным типом шерсти: а) длинной; б) полудлиной; в) короткой.
При вязках бесшерстных кошек с полудлинношерстными (тип, близкий к ангорской породе или любой полудлинношерстной беспородной кошкой, близкой по экстерьеру с бесшерстной кошкой) получают:
а) котят, покрытых пухом, которой к 2-4 месяцам полностью исчезает;
б) котят, покрытых редкой шерстью, которая легко выщипывается руками. При рождении у таких котят, как правило, на голове имеется голое пятно. В 6-7 месяцев они начинаю «раздеваться». Обычно лапы у них остаются покрытыми волнистой шерстью и очень редкие длинные волосы на хвосте, выпадающие к 1,5 годам.
По нашим наблюдениям при вязках бесшерстных кошек с короткошерстными рождаются котята:
а) голорожденные;
б) покрытые жесткой редкой щетиной, которые практически не «раздеваются»;
в) с волнистой довольно длинной густой шерстью типа мутона;
г) «раздевающиеся» кошки рождаются с алопецией на голове. К 12 месяцам «раздеваются». Но передние лапы до запястных суставов, а задние до скакательных, как правило, остаются с короткой шерстью, морда и нос покрыты жестким, очень коротким волосом, у всех волнистые усы;
д) котята с нормальной шерстью.
Аватара пользователя
Ирина Немыкина
 
Сообщения: 1451
Зарегистрирован: 28 ноя 2011, 20:14
Откуда: г.Ростов - на - Дону.

Re: Генетика и проблемы Донских сфинксов.

Сообщение Ирина Немыкина » 05 фев 2012, 14:49

Необходимо отметить, что родители имели между собой тесные родственные связи. Так, Ганнибал Миф (Ф2) был получен от Читы (Ф2) и кота с нормальной шерстью. Он вязался со своей матерью, дочерью Дашенькой (Ф1) (Ганибалл х Чита).
Второй производитель – Виконт Миф (Ф1) является сыном Ганибалла и Читы. Он вязался с полной сестрой Басей Миф (Ф1) и Дашенькой (Ф1).
Третья кошка, с которой вязали Виконт Мифа – Аксиния Миф (Ф1), также имеет с ним близкое родство. Она получена от Виолетты (Ф1) (Ганибалл х Чита) и Мартына (Ф3) (Чита х беспородный кот), однопометника Ганибалла.
Третий производитель – Антон Миф (Ф2) получен от короткошерстного кота Димы (Ф4.в) и Читы (Ф2). Он вязался со своими дочерьми Кисой (Ф3) (мать персидская кошка Бажена), Бомбиной (Ф3) (мать Чита). С близкородственной кошкой Басей (Ф1).
Четвертый производитель – Манделла (Ф2) происходит от Антона Миф (Ф2) и персидской кошки Cilinca Sklowst (Ф4. а). Он вязался с Басей Миф (Ф1), полученной от Ганибалла и Читы. Таким образом, и в этом подборе имеет мест близкое родство родителей. Еще две вязки Манделлы с близкородственными ему кошками – Кисой (Ф3) и Бомбиной (Ф3), (дочь Антона Миф и Баси).
Из данных таблиц и анализа родственных связей родительских пар создается впечатление о том, что признак бесшерстности является доминирующим по отношению к признаку «нормальная» шерсть.

Однако из этих же данных можно сделать вывод, что этот ген не полностью доминирует. Так, при спаривании Ф1 и Ф2 – вязки № 4 -9 родилось только 4 бесшерстных котенка (Ф1), 10 раздевающихся котят (Ф2), 8 котят с нормальной шерстью (Ф4) и 4 котенка с курчавой шерстью (Ф3). Этот вариант спаривания можно записать так: (6) Ф2 х Ф1 = 4Ф1 : 10Ф2 : 4Ф3 : 8Ф4 (n = 26)
Здесь в среднем от одной вязки получено 4,3 котенка.
Не удалось закрепить признак бесшерстности при спаривании бесшерстных котов и кошек (Ф1 х Ф1). При таком варианте спаривания в трех вязках родилось 10 котят. Среди них:
(3) Ф1 х Ф1 = 3Ф1 : 6Ф2 : Ф4 (n = 10)
В среднем от одной вязки получено 3,3 котенка.

В вязках (4) Ф2 х Ф2 = Ф1 : 6Ф2 : Ф3 : 7Ф4 (n = 15)
В среднем получено 3,7 котенка на помет.

В вязках (4) Ф2 х Ф3 = Ф1 : 4Ф2 : 6Ф3 : 8Ф4 (n = 19)
. В среднем в помете родилось 4,7 котенка на помет.
Соотношение фенотипов у котят, полученных при разных вариантах спариваний родителей, не соответствует теоретически ожидаемым при моногенном наследовании признака и в том случае, если за основу принять неполное доминирование признака. При скрещивании БШ х ДШ все потомство должно быть бесшерстным, если принять, что генотип БШ – Аа (гетерозиготы), то при (БШ) Аа х аа (ДШ) половина потомков должны быть бесшерстным и вторая часть с нормальной шерстью. Этого, как видно их таблицы, не наблюдалось ни при первом, ни при других вариантах скрещиваний.
Рассмотрим четвертый вариант скрещивания БШ х БШ. Если предположить, что кошка с БШ-фенотипом были гетерозиготами, то в потомстве должно быть 25% гомозигот (полностью бесшерстных) а фактически их было 12,8%; гетерозигот должно быть 50%, фактически 37,5%, с нормальной шерстью должно быть 25%, фактически 51,5%. Расчет критериев соответствия показывает, что эти отклонения являются статистическими значимыми (χ2 = 26).
На самом деле речь. Очевидно, идет о более сложных типах взаимодействия генов.

ОБСУЖДЕНИЕ

Селекционная работа в популяции русских кошек направлена на получение животных именно с этими признаком. В этих целях применялись кровнородственные (мать х сын, отец х дочь) и близкородственные спаривания однопометников – сибсов, а также полусибсов (инбридинг по Шапоружу I-II; II-I; II,II-II,II; II-II).
Спаривания фенотипических бесшерстных кошек (Ф1 х Ф1). Имеющих такие близкие родственные отношения, в F1 дало расщепление на два (Ф1 и Ф2) и даже три фенотипа: бесшерстных (Ф1), «раздевающихся» (Ф2) и имеющих нормальную шерсть (Ф4).
Таким образом, наблюдалось наследование по типу неполного доминирования. Если обозначить соответствующий аллель HR, то исходя из частот фенотипов логично выглядят такие их генотипы:
HRHR – бесшерстные кошки;
HRhr – «раздевающиеся» котята (или родившиеся с участками аллопеций) с последующим почти тотальным облысением;
hrhr – котята с нормальной шерстью.
Можно предположить, что используемые в спаривании кошки с врожденной бесшерстностью генотипически не были гомозиготами (Виконт Миф, Аксиния Миф, Бася Миф, Дашенька Миф). Поэтому они и дали расщепление в F1. Можно ли их генетически приравнять к кошкам с фенотипом 2 (Ганибалл Миф, Манделла, Антон Миф, Чита и др.). Это предположение логично, если иметь в виду различную экспрессивность признака, обусловленного одним главным геном и участием других генов-модификаторов.
Еще раз обратим внимание на результаты спариваний:
Р Ф2 х Ф2
F1 Ф1 : 6Ф4 : 7Ф4 : Ф3
Откуда здесь7Ф4 (и только 6Ф2), Ф3?
Или посмотрим на итоговые данные табл. 2.
При спаривании бесшерстных кошек с длинношерстными получено 14,2% бесшерстных котят; бесшерстных с полудлинношерстными – 16,5%; бесшерстных с короткошерстными – 3,6%; а бесшерстных с бесшерстными всего 12,8%. Почему же так мало бесшерстных кошек в последнем варианте?
Теоретически при неполном доминировании должно родиться 25% бесшерстых кошек (HRHR), 50% «раздевающихся» (HRhr ) и 25% с нормальной шерстью (hrhr).
Фактически результаты обширного материала результатов спаривания бесшерстных кошек кошками других пород и разных фенотипов, напротив, видно, что при Ф1 х Ф1 получено больше котят (4.1), чем при других вариантах.
Но вернемся к понятиям «гипотрихоз», «атрихоз» и их генетической детерминации. Гипотрихоз, под которым понимают снижение интенсивности роста волос, приводит к появлению у животных шерсти типа «рекс». Установлено, что шерсть у таких кошек значительно короче и мягче, чем у нормы. Вибриссы короче и мягче, чем у нормы. Отмечают, что общей характеристикой шерсти всех «рексов» является ее шелковистость и мягкость, которые возникают и результате или полной утраты мутантам направляющих волос или сильной редукции и сохранения лишь пуховых волос.
Кошки с рекс-типом шерсти широко распространены и встречаются в Австралии, Англии, Германии, Голландии, Италии, Швеции, Америке.
Различают несколько мутантных форм гена рекс:
r – корниш рекс, или немецкий рекс;
re – девонский рекс;
ro - орегонский рекс;
Rd – датский рекс;
Se – селкирский рекс.
Как видно, последние две формы наследуются по доминантному типу.
При атрихозе экстерьер кошек определяется наличием мутантных аллелей, подобных аллелям из серии рекс. Отмечают, что безволосые котята рождаются покрытыми подпушподобными волосами и, как правило, впоследствии они исчезают, однако изредка могут замеряться настоящими волосами. Описанные в литературе как французский, английский варианты, все они имеют моногамный рецессивный тип наследования и соответственно обозначаются символами h, hr, hd.
Есть основания полагать, что в описываемом нами случае речь идет о новой мутации и другом типе наследования признака.
Правомерно поставить вопрос, в каком локусе возникла эта мутация: в рекс-локусе или в атрихоз-локусе? И не является ли русские бесшерстные кошки доминантными мутантами по рексоидности и одновременно носителями гена атрихоза? Тогда можно предположить, что взаимодействие этих генов дает тот эффект, который относят криптомерию и эпистаз. Тогда с этих позиций в определенной мере логично объяснить результаты приведенных выше вариантов скрещивания бесшерстных кошек и получающихся соотношения фенотипов.
Аватара пользователя
Ирина Немыкина
 
Сообщения: 1451
Зарегистрирован: 28 ноя 2011, 20:14
Откуда: г.Ростов - на - Дону.

БОЛЕЗНИ БЕСШЕРСТНЫХ КОШЕК

Сообщение Ирина Немыкина » 05 фев 2012, 15:01

После долгих раздумий, решила перенести и эту заметку, хотя многое в ней мне представляется спорным. Некоторые заболевания, которых чистопородные Доны не несут - здесь отмечены как специфические характерные для конкретной породы - например ЗАВОРОТ ВЕК. .

Болезни бесшерстных кошек

Макеева М.В., ветеринарный врач


Интерес к изучению и лечению болезней бесшерстных кошек возник не случайно. Он обусловлен во –первых, отсутствием литературы по данной тематике, и во-вторых, исторически и генетически сложившимися особенностями таких пород как донской и петербургский сфинксы. В данной статье я постараюсь кратко описать те болезни бесшерстных кошек, которые удалось наблюдать и лечить в течение последних трех лет.

1. Укорочение нижней челюсти (Brachygnatia inferior) – иначе «карповый прикус», перекус (фото 1 ) – врожденное укорочение нижней челюсти вследствие нарушения процесса ее окостенения – аномалия прикуса, встречающаяся у всех домашних животных, но особенно часто – у донских сфинксов. Характеризуется эта аномалия тем, что оба ряда резцов не совмещаются. Дефект обусловлен остановкой роста в длину вследствие преждевременного окостенения симфиза в резцовом отделе нижнечелюстной кости. В экстремальных случаях, когда оба ряда зубов столь удалены друг от друга, что совершенно не могут соприкасаться, зубы, трущаяся часть которых из-за этого не стирается, достигают такой длины, что это вызывает ранения и воспаления твердого неба. Во всяком случае, акт сосания и приема пищи затруднены, что при сужении дуги нижней челюсти и обычно одновременной гипоплазии языка может привести к смерти вследствие голодания. В то же время этот дефект бывает настоль слабо выражен, что не причиняет практически никакого беспокойства животному. Особое беспокойство причиняют кошке клыки, очень часто на верхней челюсти образуются болезненные «карманы», бесконечно травмируемые клыками области, что часто приводит к гингивиту.
Однако этот дефект в большинстве случаев не мешает животным принимать пищу, во всяком случае, котенок приспособился поедать твердые частицы кормов, при этом пищеварение не нарушено.
У этого котенка (фото 2) одновременно наблюдается и ассиметрия зубного ряда, перекос верхней челюсти.
Очень часто укорочение нижней челюсти у бесшерстных кошек сопровождается искривлением или недоразвитием позвонков последней трети хвоста, общим отставанием в росте, карликовостью, гипотиреозом.
Животные с данной патологией к разведению допускаться не могут.
2. Микрофтальм (фото 3 ) Микрофтальмом называют все случаи неправильного развития глаза, связанные с пониженной остротой зрения или слепотой, когда глазное яблоко в большей или меньшей степени уменьшено, но в орбите все еще обнаруживают какие-либо его рудименты. Подобные микрофтальмии нередко сочетаются с другими дефектами глаз, например, с колобомами или катарактой, врожденными кератитами (что очень часто встречается у сфинксов, большинство «резиновых» котят рождаются с открытыми глазами), кистой глазницы или опухолями. В большинстве случаев она двухсторонняя и к настоящему времени была обнаружена только у лошади, крупного рогатого скота, свиньи, овцы, собак и птицы. Возникновение аномалии может быть обусловлено внутриутробными воспалениями (например, хламидиоз кошек).
У человека для микрофтальма установлены доминантный, рецессивный и сцепленный с полом рецессивный типы наследования. В отношении типа наследования этих дефектов у домашних животных данных пока недостаточно. Имеются данные, что эта патология, часто сцеплена с пониженной плодовитостью у мелких домашних животных.
У сфинксов наряду с микрофтальмией встречается также и неполное раскрытие глазной щели. Дефект обычно заметен сразу после рождения или спустя 7-10 дней. В некоторых случаях хозяева животных прибегают к пластической хирургии, однако полностью устранить дефект не удается. Животные с микрофтальмом в разведении не участвуют.

3. Врожденный заворот век (Entropium congenitum) - заворот края век внутрь, так что ресницы или край века касаются глазного яблока. У сфинксов предрасполагающим фактором также являются утяжеленные, массивные складки век (особенно у «резиновых» кошек). Последствия заворота век почти всегда выражаются тяжелым конъюнктивитом и кератитом. Лечение в основном хирургическое, в редких случаях с возрастом наблюдается незначительное спонтанное улучшение. Хотя генетическая обусловленность аномалии почти не подлежит сомнению, тип наследования не выяснен.

4. Искривление хвостового отдела позвоночника, размягчение последнего хвостового позвонка. Часто встречается у сфинксов, особенно при инбредном скрещивании. Котята с искривленным хвостом встречаются в каждом втором помете и в дальнейшем разведении не участвуют, поскольку их потомство часто оказывается нежизнеспособным, с развитием дополнительных аномалий (недоразвитие толстого отдела кишечника, слабость сфинктера заднего прохода, карликовость, укорочение грудных и поясничных позвонков, укорочение нижней челюсти).

5. Гиперплазия соска (фото 4 ). У сфинксов часто имеет наследственную природу и в основном передается по материнской линии (мать – дочь). Вероятна сцепленность с окрасом ( в основном это кошки голубо-кремового, светло-голубого окраса с голубыми глазами). После первого года жизни у кошек наблюдается сначала покраснение сосков (одного или нескольких), затем уплотнение и ороговения кожного покрова соска, увеличение его в размере (булавообразный сосок), часто формируются кисты. Терапевтическое лечение малоэффективно. Котята от таких кошек часто рождаются нежизнеспособными, с недоразвитием внутренних органов, часть здоровых котят не могут полноценно питаться материнским молоком из-за деформации соска и вероятного сдавления протоков. Однако часто у кошек эта аномалия связана и со слабостью родовой деятельности и последующей агалактией, в результате чего все потомство, как правило, погибает.
Существует еще один вид гиперплазии соска, связанный с нерациональным применением препаратов, для подавления половой функции кошек. К сожалению, последствия применения данных препаратов у сфинксов необратимы и приводят к удалению пораженных сосков и стерилизации. Одновременно наблюдаются кисты яичников (одного или двух).

6. Гиперплазия и киста молочной железы, железисто-кистозное перерождение молочной железы (фото 5 ). В основном, встречается у кошек определенных окрасов (подавляющее большинство – черепахового окраса). Может проявляться в период полового созревания и иметь спонтанное разрешение. Однако более часто заболевание наблюдается у сфинксов при применении препаратов, подавляющих половую функцию.
Образование развивается быстро, за 7-10 дней достигает значительной величины и причиняет животному крайнее неудобство. Терапевтическое лечение эффекта не приносит, приходится прибегать к удалению образования. Гистологически образование (фото 6 ) представляет собой опухоль железисто-кистозного происхождения, быстро прогрессирующую, одиночную или множественную.

7. Акне (угревая болезнь) у бесшерстных кошек (фото 7 ). Поражения кожи возможны как у котов, так и у кошек, активно использующихся в разведении, как правило, полностью лишенных шерстного покрова («резиновых»). Также акне наблюдается и у молодых животных, в период активного полового созревания. Гормональная регуляция секреции кожного сала может осуществляться на четырех уровнях: гипоталамус, гипофиз, кора надпочечников и половые железы. Сальные железы различной локализации имеют разное количество рецепторов к гормонам. Этим объясняется тот факт,что у ряда животных нередко поражаются определенные зоны: в основном – дорсальная поверхность хвоста, спина вдоль позвоночника, морда, шея и подчелюстное пространство, поверхность живота. Нередко поражения захватывают все туловище животного и приводят к гиперпигментации кожи (фото 8 ) В целом все гормоны в организме можно разделить на стимулирующие салоотделение и подавляющие. К гормонам, стимулирующим выделение кожного сала относятся АКТГ, гормоны коры надпочечников, андрогены, прогестерон. К гормонам, подавляющим салоотделение, относятся эстрогены.
В развитии угревой болезни играет немалую роль наследственная предрасположенность , а также определенный окрас животного. В основном, поражаются кошки голубого, голубо-кремового и красного окрасов, полностью лишенные шерстного покрова, редко –флоковые.
В патогенезе угревой болезни можно выделить 4 механизма:
1. Гиперпродукция секрета сальными железами (особенно характерно для «резиновых»)
2. Фолликулярный гиперкератоз – постоянное накопление сальных и роговых масс внутри фолликула и постоянное их давление на окружающие ткани приводит к атрофии сальной железы, а также к расширению устья волосяного фолликула. Образуются открытые комедоны или угри. Черный цвет секрета обусловлен не экзогенным загрязнением или окислением кожного сала, как считалось ранее, а меланином.
3. Деятельность бактерий. Наибольшую роль в развитии воспаления в области комедонов играют Propionobacterium aknes. На коже в области волосяных фолликулов обнаруживаются грибы рода Pytirosporum, Staphylococcus epidermidis.
4. Воспаление – может развиться на любой стадии угревой болезни, оно может быть поверхностным и глубоким
Аватара пользователя
Ирина Немыкина
 
Сообщения: 1451
Зарегистрирован: 28 ноя 2011, 20:14
Откуда: г.Ростов - на - Дону.

Re: Генетика и проблемы Донских сфинксов.

Сообщение Ирина Немыкина » 05 фев 2012, 15:10

У сфинксов определяются по крайней мере, 2 разновидности акне:
А) Комедоны (фото 9 ). Воспалительный компонент выражен слабо.
Лечение: Салициловая кислота (гель или раствор) Делекс-Акне (при легких формах), Гепар-сульфур.
Зинерит (при более тяжелых формах)

Б) Уловатокистозные угри (фото 10 ). Эта форма характеризуется образованием глубоких инфильтратов и кистозных полостей, наполненных гноем, которые могут сливаться между собой и вскрываться наружу посредством свищевых ходов. Часто сопровождаются васкулитом кожи. Исход – образование стойких рубцов. Обычно наблюдается длительное течение заболевания. Как правило, угри располагаются на дорсальной поверхности хвоста и вдоль позвоночника ,и часто за счет воспаления в этих местах образуется «панцирь» (омертвевшие и ороговевшие напластования кожи и экссудата).
Лечение: Зинерит , Клиндамицин (1% линимент и лосьон) + Доксициклин (Юнидокс) или Миноциклин (доза: до 50 мг\сут и до 30 мг\сут соответственно). Избегать пребывания на солнце. В тяжелых и запущенных случаях показана кастрация.


8. Сезонный дерматит у кошек (фото 11 ). Возникает преимущественно у кошек до или после течки, у таких животных часто наблюдается гипотиреоз.(фото 12 ). При интенсивном расчесывании кожи возможно присоединение вторичной инфекции, образование обширных экзематоидных областей. В легких случаях происходит спонтанное улучшение без применения препаратов. В тяжелых случаях, при сильно выраженном зуде и обширных областях поражения показано следующее лечение: однократная инъекция препарата Дексафорт, местно- Террамицин-спрей. Сезонный дерматит может сопровождаться у предрасположенных кошек васкулитом кожи.

9. Васкулиты кожи у бесшерстных кошек.(фото 13 узор) Термином «васкулит» принято обозначать воспаление стенок сосуда, в тех случаях, когда сосудистая стенка является первичным очагом поражения. При васкулитах могут поражаться сосуды различного диаметра в любых органах. Это является причиной многообразия клинических проявлений васкулита.
Васкулиты кожи подразделяются на инфекционные и медикаментозные. У бесшерстных кошек можно выделить также в отдельную группу васкулиты, развившиеся на фоне стресс-синдрома после выставок, вязок, транспортировки. Из инфекционных агентов особенно важную роль в возникновении васкулитов играют стрептококки, стафилококки, патогенные грибы, вирусы, микоплазмы. Однако более часто встречаются васкулиты медикаментозные, связанные с нерациональным использованием антибиотиков, сульфаниламидов, витаминов группы В, некоторых красителей. В этом случае поражение кожи развивается обычно в течение 7-20 дней после начала приема препарата. При васкулите у кошек часто обнаруживаются симптомы, характерные для хронических инфекций (ринотрахеит, бронхит, пиелонефрит и др.). Васкулит, развивающийся в результате стресса или повышенного гормонального фона имеет достаточно быстрое развитие – в течение 2-5 дней наблюдается активная фаза, затем в течение 7-14 дней- постепенное угасание признаков.
В развитии васкулитов ведущим фактором является сенсибилизация, которая и приводит в конечном итоге к поражению стенок кровеносных сосудов.
Следует отметить, что существует вероятная связь между окрасом животных и проявлением данного заболевания. В данной группе кошки были красного и кремового окраса и один кот – окраса черный арлекин. В соответствии с общепринятой медицинской номенклатурой, у кошек так же можно выделить несколько типов васкулитов.
Телеангиэктатический тип – Встречается преимущественно у котов (фото 14 кольца) (некастрированных), особенно у активно используемых в племенном разведении. Характеризуется внезапным высыпанием большого количества невоспалительных пятен розового или буровато-красного цвета, более бледных в центре и ярких по периферии. Пятна склонны к периферическому росту, диаметром от 0,5 до 2 см и более. По краям кольцевидных очагов часто наблюдаются телеангиэктазии в виде темных точек. В основном пятна локализуются на спине, боках, конечностях, животе и в паху, очень редко – на голове и ушах. Очень часто впоследствии отдельные пятна сливаются в комплексы, очертания их становятся размытыми, нечеткими. При пальпации болезненность отсутствует, также не наблюдается ярко выраженного зуда. У большинства животных болезнь принимает затяжное течение и разрешается полным выздоровлением в течение месяца и более (до 6 месяцев) при отсутствии лечения. Более серьезные клинические симптомы как правило, отсутствуют, однако в самом начале возможно обострение сопутствующих хронических заболеваний . Возраст животных не имеет значения, поскольку наблюдались случаи васкулита у 2-х и 3-х месячных котят ( красного окраса) и одновременно у взрослых годовалых животных.
Ливедо- тип (фото 15 рубцы) –Встречается, в основном, у самок определенного окраса (красный, голубо-кремовый, арлекин) . В области лопаток, спины (вдоль позвоночника) шеи и затылочной части головы (часто на симметричных областях) формируется сетчатый или ветвистый рисунок кожи, переходящий в течение нескольких дней в стойкие синюшные пятна. Затем в этих местах появляются мелкие узелки и кровоизлияния. Часть узелков подвергается некрозу, образуя довольно глубокие и болезненные язвы. Заживление идет вначале под струпом черного или темно-коричневого цвета с образованием пузырей, заполненных экссудатом. Заживление идет очень медленно, в течение 1-2 месяцев. На месте язв образуются грубо стянутые рубцы.(фото 16 ) Возможны рецидивы. Клиническая картина была описана у двух петербуржских сфинксов. Болезнь развилась в течение 7 дней после выставки - в начале у старшей кошки (2 года), затем у ее дочери (4 мес). Резкое обострение началось после применения сульфаниламидных препаратов и кортикостероидов.

Экзематоидный тип.(фото 17 запястье) Встречается у кошек независимо от окраса кожи. Начинается, как правило, с появления небольшого экзематоидного пятна, чаще в области задних конечностей (задняя поверхность бедра, скакательный сустав, очень часто поражается хвост). Наблюдается отечность , незначительная гиперемия, образование папуловезикул и корочек, сопровождается сильно выраженным зудом. Кошка дополнительно травматизирует кожу , разлизывая ее. Часто воспаление сопровождается секундарной инфекцией (стафилококки, грибы) и может за короткий срок распространиться по внутренней стороне бедер и нижней части живота.
Полиморфный тип. Характеризуется различными элементами, свойственными другим типам дермального ангиита. Часто из одного типа наблюдается четкий переход к другому, например, ливедо-тип может переходить в экзематозный и далее в папуло-некротический и некротически-язвенный тип.
Лечение.
При всех типах васкулитов лечение направлено в основном на коррекцию иммунного статуса и снижение влияния стресс-факторов. Два кота полностью излечились после кастрации ( вероятно, это свидетельство активного участия гормональной системы в развитии болезни). Рекомендуется проводить биохимический анализ крови для выявления сопутствующих хронических заболеваний внутренних органов. Ниже приведена примерная схема лечения взрослого кота с данным типом васкулита:
1. Липостабил - по 1 капсуле 2 раза в день в течение 3-х недель
2. Масло расторопши пятнистой - по 1 мл 1-2 раза в день в течение месяца,
затем 2 недели перерыв и т.д.
3. Иммунофор (вет) - по 1\3 ч.л. 1 раз в день в течение 35 дней
4. Гепар сульфур (гомеоп. драже) - по 5 драже 2-3-раза в день в течение 3-х недель, предварительно растолочь в порошок и высыпать на язык
5. Катозал (вет) - по 2,0 мл подкожно, через день, всего 5-7 инъекций
6. Наружно: на область сосков Пантенол (спрей или мазь) 1-2 раза в день в течение 10 дней


10.Врожденное недоразвитие тимуса у бесшерстных кошек. Синдром «засыпания» котят. Вначале немного истории о бесшерстных мышах. Первое сообщение о безтимусных животных относится к 1962 году при наблюдении за бесшерстными лабораторными мышами. Отличительной чертой таких мышей является полное отсутствие волосяного покрова. Они получили название «нюды». В 1966 году изучено наследование этой патологии и показано, что она вызвана мутацией одного гена. Интерес к мутации резко возник после того, как в 70-х годах было установлено, что у нюдов нет тимуса. Центральный орган лимфоидной системы у таких животных не закладывается вовсе. Их содержание представляет серъезную проблему, поскольку мыши восприимчивы к любой инфекции, продолжительность жизни мышат составляет от нескольких дней до нескольких недель.
Известно, что выживаемость «резиновых» котят у сфинксов крайне низка, особенно учитывая тот факт, что в помете обычно бывает до 5-6 котят, большинство из которых составляют флоковые и брашевые кошки. Они-то и составляют серъезную конкуренции для более слабых и беспомощных «резиновых» котят. В пометах, полученных от инбредного скрещивания, количество «резиновых « котят резко увеличивается, но увеличивается и смертность среди них. В среднем такие котята живут от 2 до 10 дней, активно питаются материнским молоком, однако с определенного момента можно заметить, что отставание в росте у некоторых котят, подавление сосательного рефлекса, обезвоживание («пергаментная» кожа), синюшность конечностей и мордочки. Без видимых причин котята погибают один за другим. Только что активный котенок через несколько минут в буквальном смысле «засыпает», чтобы уже не проснуться. Это явление известно среди заводчиков сфинксов. Пытки искусственного вскармливания таких котят как правило, ни к чему не приводят, очень часто гибнут целые пометы. При вскрытии нескольких таких котят ( полученных от инбредного скрещивания) было обнаружено отсутствие или недоразвития тимуса, а также аномалии развития пищеварительной системы и легких. Можно предположить (по аналогии с мышами), что жесткий имбридинг, столь часто практикуемый в фелинологии ( и в разведении лабораторных животных) и приводит к подобным мутациям .
11. Гиперплазия десны у бесшерстных кошек. (фото 18 ) Часто встречающаяся патология у кошек определенных окрасов (голубой, голубо-кремовый, черепаховый) со слабым иммунным ответом, вероятно генетически обусловлена. Очень часто гиперплазия десны сочетается с наличием гнойного конъюнктивита, пониженной сопротивляемости к инфекционным заболеваниям, увеличением регионарных лимфатических узлов. Заболевание, как правило, принимает хроническое течение.
Лечение: применение Т-активина или Иммунофана , аскорбиновой кислоты, линкомицина гидрохлорида приводят к временному улучшению состояния, однако рецидивы достаточно часты.
Аватара пользователя
Ирина Немыкина
 
Сообщения: 1451
Зарегистрирован: 28 ноя 2011, 20:14
Откуда: г.Ростов - на - Дону.

Re: Генетика и проблемы Донских сфинксов.

Сообщение Анюта Юрьевна » 10 фев 2012, 00:24

Ирочка, а фото можно перенести? Интересно посмотреть...
Анюта Юрьевна
 
Сообщения: 121
Зарегистрирован: 08 дек 2011, 21:42
Откуда: Ростов-на-Дону

Re: Генетика и проблемы Донских сфинксов.

Сообщение Воландиада » 12 май 2012, 14:10

Ушла читать генетику.....
Аватара пользователя
Воландиада
 
Сообщения: 27
Зарегистрирован: 03 май 2012, 11:17
Откуда: Череповец


Вернуться в Бесшерстные кошки

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 3

cron